„Unruhige und schwierige Kinder im Kindergarten“

Der Umgang mit verhaltensschwierigen Kindern im Kindergarten ist nicht selten eine Herausforderung, die in Gruppen von oftmals 12 bis 20 Kindern nicht immer zur allseitigen Zufriedenheit gelingen kann. Einige theoriegeleitete Konzepte haben sich in der Praxis als erfolgreich gezeigt, um unruhigen oder unkonzentrierten Kindern zu helfen.

1. ADHS – Symptomatik
Als Primärmerkmale der Hyperaktivität gelten die Aufmerksamkeitsstörung sowie die motorische Unruhe und Impulsivität, die über den altersgemäßen Erwartungen liegen. Sie gelten im Konsens als Massenphänomen bei Kinder und Jugendlichen, wobei darüber gestritten wird, welche Symptome welcher Ausprägung als Krankheit zu klassifizieren sind (Riedesser 2006). Komorbiditäten zeigten sich mit Störungen des Sozialverhaltens, emotionalen Störungen und spezifischen Lernstörungen (Steinhausen 1995, Mattner 2001). Kinder mit einer ADHS-Diagnose können sich den Gegebenheiten ihrer Umwelt nicht genügend anpassen und stören ihre Mitmenschen beträchtlich (vgl. Mattner 2001, Gualtieri et al. 1983). Sie halten sich nicht an soziale Skripte. Hyperkinetische Störungen, Hirnfunktionsstörungen und spezifische Lernstörungen finden sich in Reinform oder überschneiden sich partiell, was zur Kompliziertheit der beobachtbaren Phänomene beiträgt (Steinhausen 2000). Hyperkinetische Störungen sind durch
a. ihren frĂĽhen Beginn,
b. die Kombination von ĂĽberaktivem, wenig moduliertem Verhalten mit deutlicher Unaufmerksamkeit und einem Mangel an Ausdauer und
c. die Konstanz dieser Merkmale über einen längeren Zeitraum und die Situationsunabhängigkeit gekennzeichnet (ebd.).
Per ICD-10 werden die einfachen Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörungen (F90.0), die hyperkinetischen Störungen des Sozialverhaltens (F90.1), andere hyperkinetische Störungen (F90.8) und nicht näher bezeichnete hyperkinetische Störungen (F90.9) differenziert. Die diagnostischen Leitlinien werden folgende für die Diagnose notwendigen Kardinalsymptome herausgestellt: Die beeinträchtigte Aufmerksamkeit zeigt sich durch das gemessen an der Altersgruppe vorzeitige Abbrechen der Aufgaben oder Tätigkeiten, die Kinder lassen sich ablenken oder verlieren schnell das Interesse. Gegen eine primäre Störung der Aufmerksamkeitsleistung sprechen Ergebnisse aus Untersuchungen, denen ein Informationsverarbeitungsmodell zugrunde lag. Sie legen den Schluß nahe, das Versagen liege auf der output-Seite: bei der motorischen Umsetzung der Information (Sergeant & van der Meere 1990, van der Meere 1996).
Hyperaktive zeichnen sich durch durch eine geringe Anstrengungsbereitschaft und eine beeinträchtigte metakognitive Entwicklung aus; sie benötigen unmittelbare und starke Verstärker und können sich nicht altersadäquat reflektieren (Eisert 2006). Ein zentrales Moment ist nach Barkley (1998) und Tannock (1998) die mangelnde Verhaltenshemmung. Sie kann Verschiedenes beinhalten oder bedeuten: die Unfähigkeit zur Unterdrückung eines Handlungsimpulses oder die Unfähigkeit zum Abbruch einer Verhaltensweise oder eine magelnde Inferenzkontrolle, was sich auch als Beeinträchtigung exekutiver Funktionen (der Selbststeuerung) bezeichnen läßt. Lt. Barkley (1998) beeinträchtigt die mangelnde Inhibition Funktionen des Arbeitsgedächtnisses, zielgerichtete Kreativität, die Selbstregulation von Affekten, Aktivierung und Motivation sowie die Internalisierung von Sprache. Probleme mit der Selbstregulation lassen objektive Sichtweisen nicht zu und führen dadurch auch zur Schwierigkeit von Perspektivwechseln (Eisert 2006). Im Barkleyschen Modell wird die defizitäre Aufmerksamkeit als sekundär definiert, da sie aus der beschriebenen mangelhaften Verhaltenshemmung resultiert.
Verschiedentlich wurde auf die Gefahr der Vereinfachung der komplexen psychischen und sozialen Probleme hingewiesen, die nach der Diagnose „ADHS“ häufig erfolgt (Knölker 2001, Steinhausen 2000, Bundesärztekammer 2005). Die Diagnose „ADHS“ kann folgende Konsequenzen haben: unzulässige Vereinfachung komplexer und sozialer Probleme, Ausrichtung der Sichtweise auf Medikamentation, Stigmatisierung des Kindes, Behinderung differenzierter Forschung (Riedesser 2006).

2. Psychopharmakagaben bei ADHS
Schätzungsweise 2-6% aller in Deutschland lebenden Kinder und Jugendlichen zwischen 6 und 18 Jahren sind von ADHS betroffen – Hamsen et al. (2004) sprechen von 17%, insofern alle Kombinationsstörungen einbezogen werden; 400.000 Medikamentationen mit Amphetaminen wurden in Deutschland pro Jahr dokumentiert (Leuzinger-Boleber 2006). Die Menge des für Kinder verschiebenen Ritalins® stieg in Deutschland zwischen 1997 und 2000 um 270%, was das Gesundheitsministerium als besorgniserregend einschätzte (ebd.). Umstritten ist, ob Psychopharmakagaben (oft Methylphenidat) lang- oder kurzfristig nötig und zielführend sinnvoll sind oder nicht. Viele Psychiater und Psychologen sehen in ihnen das erste Mittel der Wahl. Allgemein wird von einem Neurotransmitterungleichgewicht u./o. hirnorganischen Beeinträchtigungen ausgegangen. Klicpera (1982) widerlegte die Idee, Stimulanzien würden bei den betroffenen Kindern paradox wirken: sie wirken aktivierend in vermutlich transmitterunterversorgten Bereichen wie auch bei Gesunden. Empfohlen wird allgemein Psychotherapie als begleitende Maßnahme bei der Einnahme von Psychopharmaka.
Bei Kindern, bei denen eine überaktive Störung mit Intelligenzminderung und Bewegungsstereotypien nach F84.4 ICD-10 diagnostiziert wurde, konnte kein Nutzen von Stimulanziengaben, sondern gesundheitliche Gefahren festgestellt werden. Hier zeigten sich schwere dysphorische Reaktionen, teils mit psychomotorischer Emtwicklungsverzögerung.
Eisert (2000) berichtet von einer Normalisierung des hyperkinetischen Verhaltens durch Stimulanziengaben. Im Unterricht sind die Kinder dann nicht mehr ohne Weiteres auszumachen (Abikoff & Gittelmann 1985, Pelham et al. 1985, Whalen et al. 1981); die Schuleistungen und das Lernen selbst würden verbessert (Douglas et al. 1988, Du Paul & Rapport 1993). Die Mutter-Kind- Interaktion sei entspannter, Einschätzungen realistischer (Hinshaw et al. 1984, Millich et al. 1989), das coping auf verbale Provokationen besser (Hinshaw et al. 1989), aggressives Verhalten reduziert (Hinshaw et al. 1989, Pelham & Murphy 1986) und das Selbstbild positiver (Carlson et al. 1992). Prosoziales Verhalten wie zu teilen oder zu helfen wird nicht gesteigert. Amft, Gerspach & Mattner (2002) kritisieren an der Stimulanzienvergabepraxis, dass diese bis zu 95% an Kinder gegeben würden, die keine Indikation dafür hätten (nicht so schwer und nicht gehirnorganisch von ADHS betroffen wären) – aber auch, dass in vielen Fällen keine Psychotherapie parallel zur Arzeneimittelgabe erfolge und die Hilfsmaßnahmen für die Familien unzureichend wären.
Amendt (2000) meint, in einer globalisierten und deregulierten Welt wären psychoaktive Substanzen als Instrumente der sozialen Steuerung unverzichtbar.
Zu den unerwünschten Nebenwirkungen von Stimulanziengaben bei ADHS gehören Schlafstörungen, Appetitmangel, Kopf- und Bauchschmerzen, Tics, Puls- und Blutdruckerhöhung sowie Reizbarkeit. Als Langzeitfolgen wurden diskutiert: Parkinson, Minderung oder Verlangsamung des Körperwachstums und Krebs (Holtmann 2007). Genetisch polymorphe Enzyme spielen bei der Wirkung und Wechselwirkung von Medikamenten eine wichtige Rolle, die schwer vorhersehbar ist (Kollek et al. 2004). Grob lassen sich 4 Kategorien von genetischen Unterschieden bzw. Polymorphismen charakterisieren, die zu Unterschieden in der Arzeneimittelwirkung führen können: 1. aktivierende Enzyme – fehlt ein Enzym oder ist seine Wirkung eingeschränkt, zeigt das Medikament keine oder mindere Wirkung. 2. abbauende Enzyme – Die Wirkstoffe werden chemisch inaktiviert oder ausgeschieden. Fehlt ein abbauendes Enzym oder wirkt es vermindert, wird der Wirkstoff langsam abgebaut, was einem erhöhten Risiko an unerwünschten Nebenwirkungen entspricht. Ist es aktiver als durchschnittlich konzipiert, wirkt das Medikament nicht oder weniger stark. 3. Transportproteine – sind an der Aufnahme im Darmlumen, bei der Überbrückung der Blut-Hirn-Schranke oder dem interzellulären Transport einer Substanz beteiligt. Ihr Fehlen oder ihre Einschränkung kann zu stark differenten Wirkungen von Medikamenten führen. 4. drug target – Der Zielort der Substanz kann aufgrund einer Mutation verändert sein und dadurch wirkt ein Medikament besser oder schlechter. (ebd.) Meist sind aktivierende oder abbauende Enzyme für Polymorphismen verantwortlich, vor allem, wenn die therapeutische Wirkung und Nebenwirkungen in einem engen Dosisbereich liegen (ebd.).
Ein Kind, das Medikamente nimmt, muß sich als krank definieren, da es sonst die Motivation zu ihrer Einnahme nicht dauerhaft aufrechterhalten könnte (Dammasch 2003). Eigenaktive Lern- und Anpassungsprozesse werden s. E. dann unterbunden, da das Kind sich nicht neu äquilibrieren kann (ebd.). Sinnliche und körperliche Aspekte werden bei der ursächlichen Betrachtung von ADHS in der Regel weggelassen (Gerspach 2006, Lehmann-Rommel & Ricken 2004).
Allgemein liegt in Deutschland ein BewuĂźtsein um die Schwierigkeit, die Wirkungen von Medikamenten umfassend festzustellen und zu kontrollieren, vor (vgl. Kollek 2002). Die Hemmschwelle, Kindern dauerhaft Psychopharmaka zu verabreichen, scheint jedoch gefallen zu sein (Amft 2002).
Bei anderen psychischen Krankheiten wie der Schizophrenie und der Depression wurden auch negative Effekte von Psychopharmakagaben auf den Verlauf der Erkrankung, die Genesung und die Lebensqualität gefunden (Weinmann 2008). Deegan (2005) sieht in Psychopharmakagaben nur dann einen Sinn, wenn diese einen entsprechenden Platz im Rahmen der individuellen Strategie finden, nicht jedoch wenn sie zu einer verminderten Lebensqualität führen. Eine Studie zur Auswertung des „finnischen Modells“ bei der Behandlung von Schiziphrenie ergab geringere Therapieabbruchraten, um ein Drittel niedrigere Hospitalisierungsraten und eine geringere Arbeitslosenrate als bei einer Vergleichsgruppe (Seikkula et al. 2006). Eine sich über 2 Jahre erstreckende finnische Studie erbrachte signifikant bessere Ergebnisse der Gruppe, die nicht mit Antipsychotika behandelt worden waren in den Bereichen: Dauer der stationären Behandlung, Anzahl symptomfreier Patienten, psychosoziales Funktionsniveau (Lethinen et a. 2000).

3. Ursachen von ADHS
Aus heutiger Sicht eignet sich ein integratives biopsychosoziales Rahmenmodell mit vielen Faktoren am besten, um die verschiedenen möglichen Ursachen und Einflussgrößen von ADHS-Symptomen zu erklären.
Die experimentell-praktische Reduktion bei der Erforschung komplexer Phänomene ist bezüglich vieler Fragestellungen in Psychiatrie und Psycholgie erfolgreich; im Folgeschritt müssen dann alle Bestandteile des Phänomens wieder berücksichtigt werden (vgl. Kollek 2002). Das ist bspw. im Falle der Ursachen und Symptome von ADHS sowie der Behandlungsfolgen schwierig, da Ursachen und Wirkungen zumeist nicht getrennt voneinander, sondern nur zeitgleich komplex erhoben werden können. Ein oft an erster Stelle diskutierter Ursachenfaktor ist weiterhin der einer hirnorganischen Genese im frühen Kindesalter (Lempp 1964, Corboz 1969, Müller-Küppers 1969). Allgemein wird von Untererregungen, zu wenig ausgebildeten Hirnstrukturen und Neurotransmitterstörungen ausgegangen. Die Bedeutung von hirnorganischen Faktoren für die Entwicklung von Hyperaktivitätssymptomen wurde jedoch kontrovers beurteilt (Hartsough & Lambert 1985, Nichols & Chen 1981, Werry et al. 1964, Stewart et al. 1966, Minde et al. 1968): diese Risikofaktoren finden sich auch bei vielen „normalen“ Kinder, während sie auch bei hyperaktiven Kindern nicht ausgeprägt sein können. Es sind keine Kausalitäten ableitbar. Ähnliche Ergebnisse finden sich bei neurologischen Untersuchungen: soft signs sind zwar bei der PatientInnengruppe häufig ausgeprägt (Werry et al. 1972, Satterfield et al. 1974), sind jedoch auch in anderen klinischen Gruppen oft auffindbar und wissenschaftlich in ihrer ätiologischen Wertigkeit nicht abgesichert (Shaffer 1978). Auch über neurophysiologische Funktionsparameter wie EEG ergeben sich keine für alle hyperkinetischen Kinder geltenden Befunde (Steinhausen 2000). Vielmehr treten Abweichungen im EEG bei ganz unterschiedlichen Störungen auf und bleiben uncharakteristisch (ebd.). Morphologische Hirnveränderungen durch Untersuchungen mit Computertomografie zeigten ebenfalls unspezifische Befunde; jedoch fanden sich Hinweise bei MRT-Untersuchungen auf abweichende Strukturen in den Basalganglien und im Corpus callosum; mit PET fand sich ein herabgesetzter Metabolismus in den Basalganglien (ebd.). Studien mit der Methode des Neuroimaging wurden von Zametkin & Liotta (1998) zusammengefasst. Werden die verschiedenen Befunde gemeinsam betrachtet, sind wahrscheinlich weniger als 5 % aller Kinder mit Hyperaktivitätsdiagnosen von hirnorganischen Genesen betroffen (Rutter 1983), so dass diese durch multiaxiale Diagnostik gesondert klassifiziert werden sollten (Steinhausen 2000). Neurochemische Hypothesen formulieren Störungen bei der Metabolisierung der biogenen Amine der Neurotransmitter Noradrenalin, Serontonin und Dopamin mit der Folge der Inbalanse von exitatorischen und inhibitorischen Zentren des ZNS. Es wird angenommen, dass Methylphenidat/Amphetamine die Inaktivierung der Neurotransmitter durch Wiederaufnahme in der präsynaptischen Zelle verhindern und die Konzentration der Neurotransmitter im Intersynapsenspalt steigern. Aus der breiten Zahl der wirksamen Pharmaka bei ADHS läßt sich die Hypothese eines einzelnen defekten Neurotransmitters nicht ableiten. Ein gestörter Noradrenalinhaushalt reicht als Bedingung für HKS nicht aus. Steinhausen (2000) schlägt ein Modell auf neurochemischer Grundlage vor, das das Zusammenwirken des Cortex (vor allem frontal) und des Striatums als Grundlage der Störung betrachtet (ebd.). S.E. ist die Wirkung von norandrenerg vermittelten inhibitorischen Einwirkungen im Frontalhirn auf Strukturen des Striatum (dopaminerg) gestört (vgl. Zametkin & Rapoport 1987). Die Dopaminunterfunktion wird im Nucleus accumens, im Frontalhirn und im Neostriatum vermutet (Sagvolden & Sergeant 1998). Genetische Faktoren sollten durch Befragung von Familienangehörigen erkannt werden (Goodwin et al. 1975, Morrison & Stewart 1971, Morrison 1980, Cantwell 1972)
Die vorliegenden Studienergebnisse zeigen Korrelationen, die jedoch keine Rückschlüsse auf Kausalitäten zulassen. Neurologische und genetische Befunde, die bei ADHS-Problematik auftreten, finden sich bei gesunden Menschen und Menschen mit ADHS-Symptomatik. Die Schlußfolgerung, dass Störungen mit genetischer Disposition oder biologischen Determinanten durch Interventionen direkt am biologischen System (Medikamentation) zu begegnen ist, ist oft implizit, beruht jedoch weder auf zwingender Logik noch auf Empirie (Weinmann 2008). Die neuen Erkenntnisse genetischer Forschung zeigen, dass genetische Dispositionen auslösende Einflüsse benötigen, um „geweckt“ zu werden und dass das Verhalten des Organismus und die ihn beeinflussenden Reize sein Erbgut irreversibel verändern können (Lit. kommt noch……). Sroufe et al. (1993) untersuchten die Auswirkungen eines gestörten Zusammenspiels zwischen Säugling und Bezugsperson, unzureichender Unterstützung und belasteter Beziehung. Sie kamen zu dem Schluß, dass aus der Beobachtung solcher Zusammenhänge Vorhersagen über spätere Auffälligkeiten hinsichtlich von Depressionen, Verhaltensproblemen und ADHS möglich sind (vgl. Shore 1997). Die Wechselwirkung von positiver Sichtweisen auf die psychische Krankheit in ihrem Verlauf hin zur Genesung ist mittlerweile unumstritten (Weinmann 2008, Resnick et al. 2005). Gerspach (2006) problematisiert, dass normabweichendes Verhalten von Kindern mit nicht messbaren Organpathologien erklärt werde und psychosoziale Dimensionen ausgeklammert würden. S. E. müßten sich die TherapeutInnen dem Erleben der Kinder als Grundlage des Handelns zuwenden und den Kontext Schule stärker in die Diagnostik von ADHS einbeziehen (Wippermann, 2007). Kognitive und affektive Entwicklung können nicht getrennt voneinander betrachtet werden (Ciompi 1997, Leber 1995), so dass der Affektabstimmung zwischen Kind und LehrerIn große Bedeutung zukommt. Gerspach (2006) meint, ADHS könne als eine Kompromissbildung zwischen dem Wunsch nach Verweigerung und der Angst vor den Konsequenzen von Rebellion sein. Auch den Druck, flexibel, leistungsstark und schnell zu sein, sieht er als Hintergrund von ADHS. Ein Mangel an Containing der Erwachsenen überfordere die Kinder und verunmögliche den Aufbau realitätsgerechter eigener Strategien zur Gefühlsbewältigung. Der Autor beschreibt den Bildungsprozess als einen, der das lernende Subjekt zum Objekt macht und es so seiner selbst entfremdet und fordert. LehrerInnen sollten Orientierung bieten, Lern- und Gemeinschaftsfähigkeit mittels geeigneter Methoden wachsen lassen und affektregulierende Beziehungen zur Verfügung stellen. Dies waren und sind Forderungen der Reformpädagogik explizit spätestens seit den 20er Jahren des 20. Jahrhunderts. In freieren Schulformen müßten sich, folgte man diesen Gedanken, signifikant weniger ADHS-SymptomträgerInnen finden.
Psychoanalytische Erklärungsmodelle definieren das Bewegungsverhalten als Psychomotorik und gehen von einer Funktionalität der ADHS-Symptomatik aus: das Kind kompensiert unlösbar scheinende interpersonale oder familiäre Konflikte und persistiert in seiner Bewegungsentwicklung im Stadium eines Kindergartenkindes. (Hopf 2000)
Amft (2006) sieht die Zunahme von ADHS-PatientInnen auch in der anders strukturierten Umwelt begründet und fasst die Teilbereiche veränderter Bedingungen von Kindheit wie folgt zusammen: Die familiäre Erwerbstätigkeit hat sich besonders in der Mittelschicht verdoppelt. Hohe Scheidungsraten und viele Alleinerziehende bedeuten mehr Verlusterfahrungen und Verunsicherungen sowie häufigere Orientierungs- und Veränderungsphasen für Kinder. Die gesellschaftlichen und arbeitsweltlichen Anpassungszwänge hinsichtlich der Flexibilität, Mobilität und Freisetzung der Arbeitskraft sind gestiegen (vgl. Sennett 1998). In den Wohnumwelten der Kinder fänden sich zu wenig Freiräume/Orte, um sich zu bewegen und zu spielen. Kindheit würde zunehmend durch Mediennutzung bestimmt; Erziehung zur Medienkritik sei mangelhaft. Die Erziehung erfolge zu weiten Teilen durch Professionelle (Pädagogisierung der Kindheit) und durch Frauen (Feminisierung der Kindheit). Der Alltag würde stärker durch Manipulation (Werbung, Erziehungstechniken) geprägt. Risikoreiche Umwelteinflüsse wie Reiz- und Informationsüberflutung (Lärm), Nahrungsmittelzusätze und Medikamente (Hormone, Antibiotika, Farbstoffe, Konservierungsmittel), Strahlung (UV, Radioaktivität, Elektrosmog), Schadstoffe (in der Luft, Ausrüster in der Kleidung) wirkten sich negativ auf die kognitiv-emotionale Entwicklung der Kinder aus. Armut und Migration wirke als weiterer Risikofaktor für negative Entwicklungslinien seit der Kindheit. Schulische Bedingungen hätten sich nicht flächendeckend hin zum kindgemäßen Unterricht entwickelt. Stattdessen fänden sich Forderungen nach Gehorsam, Stillsitzen und Funktionsfähigkeit, die viele Kinder aufgrund der häuslichen und medialen Sozialisation (laissez faire, Selbstbestimmung, Orientierung am kindlichen Bedürfnis) schwer erfüllen könnten. (Amft 2006)

4. Therapiestudien
Nach Fredikson & Furmark (2004) und Furmark et. al (Studie, 2002) lösen sowohl medikamentöse wie auch psychotherapeutische Interventionen Veränderungen in der Amygdala, dem Hippocampus und anderen kortikalen Regionen aus.
In der Kölner Multimodalen Therapiestudie wurden 75 Kinder im Alter zwischen 6 und 10 Jahren mit der Diagnose einer hyperkinetischen Störung untersucht (Leuzinger-Bohleber 2006). Sowohl durch Medikamente als auch durch Verhaltenstherapie wurden Verbesserungen erzielt; eine Überlegenheit der kombinierten Therapie konnte hier nicht nachgewiesen werden. Die interindividuelle Varianz hinsichtlich der einzelnen Therapieformen ist sehr hoch (Lehmkuhl & Döpfner 2006). Als wichtig erscheint der Beginn der Interventionen vor Eintritt des Kindes in die Vorpubertät, da dann ein hohes Risiko besteht, die Schulausbildung abzubrechen und dissoziale Karrieren einzuschlagen. Bei 40% der Kinder waren nach Einschätzung der Eltern die Diagnosekriterein für ADHS/SSV nach der Therapie nicht mehr erfüllt; bei 57% schätzten dies die LehrerInnen so ein. Bei Therapieende bezeichneten 64% der Eltern als gering probelmatisch (zu Beginn: 22%). Für das Problemverhalten in der Schule gaben die LehrerInnen am Ende der Intervention für 62% der Kinder geringe Problematik an (Beginn: 13%). Auch die emotionalen Auffälligkeiten der Kinder nahmen im Verlauf der Erhebnung/Therapie ab. (ebd.) Kinder, die mit dem Therapieprogramm THOP (Döpfner et al. 2002) behandelt wurden, erzielten folgende Ergebnisse: 28% wurden mit Stimulanzein behandelt (da dies notwendig erschien). 60% der Kinder, die ausschließlich mit Verhaltenstherapie behandelt worden waren, zeigten am Ende keine diagnosefähigen Symptome in der Familie mehr; bei 58% auch in der Schule nicht mehr. Zusätzliche Effekte von Verhaltenstherapie nach Stimulanziengaben konnten nicht nachgewiesen werden (Lehmkuhl & Döpfner 2006)
Die Autoren der Kölner Therapiestudie vertreten die Position, die ADHS-Symptome sollten mit Medikamenten bekämpft werden – und das Verhalten sollte aktiv trainiert werden, um dadurch langfristig eine angepasstere Selbststeuerung zu erzielen. Medikamentöse Behandlung wird von Leuzinger-Bohleber et al. (2006) dann als indiziert angesehen, wenn mit anderen Methoden keine Verbesserung erzielt werden kann und deshalb die Desintegration in Schule und/oder Elternhaus bestehen bleibt oder sich entwickelt.
In der Multimodal-Treatment-Study of Children with Attention-Deficit-Hyperactivity-Disorder (MTA-Study, Connors et al. 1999, N=579) wurde medikamentöse Behandlung inklusive Beratung (mit Methylphenidat) mit Verhaltenstherapie sowie einer Kombination aus beidem und mit Standardtherapie (nur Medikamentengabe) verglichen. 12% der Eltern lehnten Psychopharmaka ab; 26 Kinder erhielten wegen Unwirksamkeit Dextraaphetamin; bei 15 Kindern wurde die Behandlung mit Methylphenidat wegen unerwünschter Nebenwirkungen abgebrochen. Medikation/Beratung war in 3 von 5 Erfolgsparametern wirksamer als Verhaltenstherapie. Diese kombinierte Therapie erwies sich alle Parameter zusammengefasst als wirkungsvollste Variante als die Verhaltenstherapie und die Standardtherapie und wirkte sich am besten auf die Steigerung der elterlichen Erziehungskompetenzen aus. (Lehmkuhl & Döpfner 2006) Subgruppeneffekte zeigten sich bei der Behandlung von aggressivem Verhalten: hier war Verhaltentherapie genauso wirksam wie solche mit Medikamten (ebd.). Wiesen die Kinder komorbid Angststörungen auf, war Verhaltenstherapie von besonderem Vorteil (besser als Standardtherapie; Medikation erscheint überflüssig).
Holtmann (2007) berichtete von Behandlungserfolgen mit multimodaler Therapie von 68%, nur medikamentöser Behandlung von 56%, nur Verhaltenstherapie von 34% und nur Jugendhilfeinterventionen von 25%, was im Unterschied zu anderen Studienergebnissen einen Vorteil kombinierter Modelle vor nur Medikation bedeutet. Beim sozialen Kompetenztraining schnitten die Kinder mit Stimulanziengaben schlechter ab als die ohne eine solche, was die Beobachtungen von Dammasch (2003) bestätigen würde. Kinder, die Neuroleptika einnahmen, wiesen die besten Ergebnisse auf (Holtmann 2007).
Hamsen et al. (2004) berichteten von mäßigen Verbesserungen der Aufmerksamkeitsleistungen und der Senkung der Impulsivität durch bewegungsorientierte Programme („Schwimmen“, „Orientierungslauf“, „Zirkusprojekt“; n=26). Sie sehen als direkten (Haupt)Effekt ein besseres Spannungsmanagement durch das Kind, desweiteren einen Puffereffekt und Moderatoreffekte durch im Training neu erworbene Strategien. Alle Effekte wirken i. E. auf das Spannungsmanagement (welches Gesundheit/Krankheit moderiert), so dass die Autoren indirekte Wirkungen der Maßnahmen auf die ADHS-Symptomatik berichten. Die Größe der Effekte wurde nicht berichtet.
Beudels et al. (2001) haben die motorische und psychische Entwicklung von Kindern im Grundschulalter in der Dortmunder Längsschnittstudie „Motorik und Aufmerksamkeit“ (DOLMA mit n=46 über 6 Jahre hinweg mit 6 Meßzeitpunkten) untersucht. Sie verwendeten den M-ABC (Henderson & Sudgen 1992), RKI (Bös et al 2004), MFF (Kagan 1966), CPT (Turkelson 2000), DELOS (Delos-System 2000), Harter-Skalen (Harter 1985), CBCL (Achenbach 1991a) und TRF (Achenbach 1991b). Für alle untersuchten Bereiche fanden sie eine hohe Stabilität im Sinne kontinuierlicher Entwicklung der vorgefundenen Leistungsmaße: die Kinder blieben in „ihren Gruppen“ (operationalisiert als: schwach, normal, auffällig, gut). Die besondere Sport- und Bewegungsförderung in der „bewegten Schule“ (mit Einbezug der Familien), aus der diese TeilnehmerInnen stammten, wirkte sich wider Erwarten nicht positiv auf die motorischen Leistungen oder Aufmerksamkeitsleistungen im Sinne von Zuwachsraten in den Gruppen „gut & normal“ aus. Die Leistungen stabilisierten sich üb erdie Grundschulzeit hinweg. Eine Vergrößerung der Leistungsdifferenzen war jedoch nicht zu verzeichnen.
Hölter (2001) berichtet von Effektstärken zwischen 0.01 bis 0.52 für die durchschnittlich in Kliniken für Psychosomatik und Psychotherapie angebotenen bewegungsförderlichen Interventionen (je 13h pro Woche) bezüglich 127 PatientInnen mit verschiedenen Diagnosen (Aufenthaltsdauer: 6-8 Wochen zwischen t1 und t2).

5. Der Verlauf von ADHS-Erkrankungen
Verlaufsstudien für die Zeit der Adoleszenz erbrachten für die Gruppe der Kinder, bei denen ADHS diagnostiziert war, ein negativeres Selbstwertgefühl und ein mehr an Schulleistungs- bzw. Teilleistungsstörungen (Weiss et al. 1971, Lambert et al. 1987, Barkley et al. 1990), ein höheres Maß an dissozialen Störungen und Straffälligkeit (Weiss et al. 1971, Satterfield et al. 1982). Lambert et al. (1987) fanden keine Mittelwertsunterschiede im Bereich der Aufmerksamkeitsleistung, jedoch mehr Störungen des Sozialverhaltens. Biedermann et al. (1996) stießen bei einer Stichprobe von 128 Kindern auf familiäre Belastungen durch Hyperkinetische Störungen (HKS), allgemeine psychosoziale Belastungen und komorbide Störungen als Prädiktoren für die Persistenz der ADHS-Symptome. Hart et al. (1995) fanden eine Abnahme der Hyperaktivität und Impulsivität, aber nicht der Aufmerksamkeitsproblematik bei 106 Kindern. Taylor et al. (1996) betrachten nach einer Feldstudie hyperaktives Verhalten bei Schuleintritt als Risikofaktor für die weitere Entwicklung und diagnostizierten bei 33% der Untersuchunggruppenkinder während der Nachuntersuchung eine nach ICD-10 oder DSM-III-R relevante psychische Störung. Barkley et al. (1990) hatten bei 100 KlientInnen auch Informationen zu oppositionellem Verhalten, zu Familienkonflikten und zur Interaktion mit der Mutter erhoben – alle drei Faktoren waren in der Untersuchungsgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe deutlich erhöht. Alle Studien konvergieren in dem Hinweis, das ADHS ein bedeutsamer Risikofaktor für die weitere psychische Entwicklung ist (Steinhausen 2000). Ein gravierendes Problem ist die hohe Rate an zusätzlichen Störungen des Sozialverhaltens, d. h., in Familie und Umfeld (Schule) finden dauerhaft starke Konflikte statt. Unberücksichtigt blieben in der Auswertung von Steinhausen (2000) emotionale Störungen, die sich vor dem Hintergrund eines geringen Selbstwertes entwickeln können.
Für das Erwachsenenalter hat sich bspw. in der New York-Verlaufsstudie herausgestellt, dass die hyperkinetischen Störungen auch im Erwachsenenalter persistieren und erhöhter Drogenmißbrauch vorlag. Die Raten von dissozialem und delinquentem Verhalten bei der Gruppe der von ADHS betroffenen Erwachsenen sind beträchtlich. (Steinhausen 2000) Auch in den Studien von Wilens et al. (1997) und Mannuzza et al. (1991) zeigte sich die hohe Komorbidität mit Drogenkonsum. In der Montreal Studie von Weiss & Hechtmann (1986) wurden im Vergleich zur Kontrollgruppe geringere Schulabschlüsse, niedrigere kognitive und soziale Leistungen, schlechterer beruflicher Status, häufigere Gerichtskontakte, Suizidversuche, Drogeneinnahme, gesundheitliche Symptome und psychiatrische Diagnosen sowie ein niedrigeres Selbstwertgefühl vorgefunden. Die Iowa Studie (Loney et al. 1993), Satterfield et al. (1982b) und die Now Yorker Studie (Mannuzza et al. 1991) fassten ebenfalls häufigere Haftstrafen und schwere wiederholte Straffälligkeit zusammen. Drogenmißbrauch wurde als Folge einer antisozialen Persönlichkeitsstörung vor dem Hintergrund einer ADHS-Problematik definiert (ebd.). Aging out war jedoch für die Hyperkinetik sowie für die dissozialen Störungen sichtbar.
Über den langfristigen Verlauf der Hyperaktivität bei Mädchen und Frauen ist wenig bekannt, da die geringen Fallzahlen eine Durchführung von Studien erschweren. In einer kleinen Studie mit 12 Klientinnen war kein schlechterer Verlauf als bei der männlichen Vergleichsgruppe deutlich geworden (Mannuzza & Gittelmann 1994).
Steinhausen (2000) sieht aufgrund der vorliegenden Ergebnisse zum langfristigen Verlauf keine Möglichkeit von Individualprognosen. S.E. sind die Bedingungen der sozialen Umwelt von herausragender Bedeutung; Therapie und Prävention sollten schwerpunktmäßig bei den psychosozialen belastungen in der Familie und an den ggf. vorliegenden Symptomen der Störungen des Sozialverhaltens ansetzen. „ Gerade der Nachweis, dass die Pharmakotherapie mit ihrer bedeutsamen symptomatischen und stabilisierenden Wirkung den Verlauf der hyperkinetischen Störungen dennoch nicht bedeutsam verändern kann, unterstreicht die Notwendigkeit, das vorhandene Inventar von psychosozialen Hilfsmöglichkeiten einzusetzen, weiterzuentwickeln und in seiner Effizienz zu bewerten.“ (Steinhausen 2000, S. 236)

6. Therapie von ADHS
Zu den psychotherapeutischen Interventionen nach der Diagnose von ADHS gehören häufig Verhaltenstherapie und tiefenpsychologische Therapie. Multimodale Therapieansätze nach dem biopsychosozialen Modell, die auch situationsspezifische Aspekte einbeziehen, haben breite Anwendung gefunden (Lehmkuhl & Döpfner 2006). Aus der Konzeptualisierung der Störung ergibt sich, dass Hyperaktive einen äußerst strukturierten Tagesablauf (Rituale) mit klaren Regeln über eine lange Zeit hinweg benötigen; aber auch unmittelbare deutliche Verstärkungen sowie ständige Hinweise und Konsequenzen sind unabdingbar (Eisert 2006). Intensive Elternarbeit inklusive verhaltenstherapeutisches Elterntraining begleiten die kindzentrierten Interventionen; teilweise sind Elemente der Arbeit mit den Eltern auch zeitlich vorausgehend (ebd.). Die multimodale Therapie der Kinder kann aus folgenden Bausteinen zusammengesetzt werden: Selbstinstruktionstraining, Übereinstimmungstraining, Steigerung der Anstrengungsbereitschaft, Abbau aggressiven Verhaltens. In der Regel werden 2, mitunter sogar 3 Sitzungen pro Woche stattfinden, um einen intensiven Lernprozess zu ermöglichen; ca. 20 Termine sind nötig.
Den Modellen von Barkley (1998) und Tannock (1998) folgend stellt sich die Frage, welche der hirnorganischen Vorgänge, die die mangelnde Verhaltenshemmung hervorrufen, sich durch pädagogisch-therapeutische Maßnahmen beeinflussen lassen.
Nach Grothe & Horlbeck (2006) kommt einer Differentialdiagnostik der individuellen Problematik des Kindes und seiner Familie und einer darauf basierenden passgenauen Auswahl der angebotenen Therapiemodule eine große Bedeutung zu (vgl. Lehmkuhl & Döpfner 2006). Dabei beziehen sie eine dynamische entwicklungsorientierte Komponente mit ein. Das Temperament des Kindes, die familiären Beziehungsmuster und Ressourcen und die Sozialisationsbedingungen werden hierbei berücksichtigt. Leuzinger-Bohleber (2006) praktiziert Erziehungsberatung, verhaltenstherapeutisches Selbstinstruktionstraining, pädagogisch angeleitete Elterngruppen, medikamentöse Behandlung und bei gravierenden emotionalen Störungen auch tiefenpsychologisch-analytische Therapie. Lauth & Linderkamp (2000) halten eine therapiezuweisende Diagnostik bei der Störungsgruppe ADHS für unerlässlich. Die Kinder unterscheiden sich stark hinsichtlich des Krankheitsverlaufs, der Ätiologie und des Schweregrades sowie der Komorbidität der Störung; aber auch in ihrer Ansprechbarkeit auf Behandlungsinterventionen. Ca. 25% der Kinder scheinen Nonresponder für Aphetaminbehandlung zu sein, was genetische Ursachen haben könnte (vgl. Kollek et al. 2004). Eine Subgruppe zeichnet sich durch motorische Hyperaktivität und Aufmerksamkeitsstörung aus, eine andere durch zusätzliche Lernstörungen, mangelnde Impulskontrolle und soziale Verhaltensauffälligkeiten (Blank & Remschmidt 1992). Lauth & Linderkamp (2000) sehen jedoch aufgrund der Bedingungsmodelle weitgehendere Differenzierungen als nötig an. In der therapiezuweisenden Diagnostik sollen i. E. die Störungsschwerpunkte und die Therapiebedürfnisse der Kinder herausgearbeitet werden. Sie definieren Aufmerksamkeitsstörungen als eine Form der Handlungsbeeinträchtigung, weshalb 4 Fragen nach Mängeln hypothesengeleitet beantwortet werden sollen: 1. Liegt ein Mangel an Operatoren vor? Operatoren sind grundlegende Bausteine des komplexeren Verhaltens (z. B. visuelle und akustische Diskriminationsfähigkeit). Mangelnde Operatoren erschweren den Aufbau komplexerer Handlungssteuerung und Organisation. Dann erfolgt die Zuweisung zum Basistraining. 2. Sind Mängel der Handlungsregulation deutlich? Regulationsdefizite zeigen sich in verlangsamter Bearbeitung von Aufgaben, niedriger Sorgfalt und dem Nichtkorrigieren von Fehlern. Dann sollte die Zuweisung zum standardisiertem Basistraining erfolgen. 3. Liegen Mängel im strategischen Planungsverhalten vor? Strategien zeigen sich beim planvollen und vorausschauendem Bewältigen von Anweisungen und Aufgaben. Dann emfiehlt sich die Zuweisung zum Strategietraining. 4. Gibt es Mängel an Wissen und Kenntnissen? Wissen und Vorerfahrungen tragen deutlich zum zielgerichteten planvollen Handeln bei; gerade auch das Wissen zur Handlungsorganisation. Dann erfolgt eine Zuweisung zur individualisierten Wissensvermittlung. (ebd.) Werden Aufmerksamkeitsstörungen als Handlungsbeeinträchtigungen und damit als Entwicklungsgefährdungen gesehen, liegt nahe, die Therapie als Entwicklungsintervention zu planen (Lauth & Linderkamp 2000). Vordringlich soll das Kind Fähigkeiten zu eigenständigem selbstreflexivem situationsangemessenem Handeln entwickeln – anstatt gegen Symptome zu kämpfen (ebd.).
Allgemein zeigten sich bei der Therapie von Aufmerksamkeitsstörungen mittel- und langfristig unbefriedigende Effekte (Abikoff 1985, Eisert 1993), was von Lauth & Linderkamp (2000, vgl. Eisert 2006) auf mangelhafte sozioökologische Verankerung und zu wenig individualisierte Therapiemodule zurüchgeführt wird. Sie praktizieren eine adaptive Therapie, die sich an den tatsächlichen Lernfortschritten des Kindes orientiert.

6.1. Interventionsansätze und deren theoretische Konzeptualisierungen
Die medikamentöse Therapie setzt konzeptionell bei den o.g. neurobiologischen Ursachen der Syptomatik an, indem in der Regel örtlich unspezifisch in das zentrale Nervensystem eingegriffen wird. Fragen nach Ursachen der Unwirksamkeit und der unerwünschten Nebenwirkungen bleiben meist offen.
Kognitiv-verhaltenstherapeutische Interventionen gehen davon aus, dass die Schwierigkeiten der Kinder grundsätzlich nicht zu beseitigen wären (Döpfner & Lehmkuhl 1997), weshalb auf Verbesserungen des Verhaltensmanagements gesetzt wird. Das beobachtete Verhalten stellt die Moderatorvariable dar (Hamsen et al. 2004). Den erkannten Schwierigkeiten wird mit Trainingselementen für diesen Bereich, meist der Informationsverarbeitungsmodule, begegnet. Die Effektiviät der verhaltenstherapeutischen Interventionen schwankt stark je nach eingesetzter Methode (Abikoff 1985, Goldstein et al. 1993, Schachar 1996). Wesentliche Faktoren waren die Gruppenkonstellation, die individuelle Abstimmung, der Umfang der Förderung und die Verknüpfung mit anderen Lebensbereichen (Lauth 2000).
Bewegungsorientierte Interventionskonzepte fokussieren entweder auf allgemein energetische Aspekte, ohne dass hier von einer bedeutsamen Senkung der Primärsymptomatik berichtet würde (Harvey & Reid 1997); oder sie nutzen Bewegung als verhaltenstherapeutisches Instrument (Göbel et al. 1996, Kiphard 1997): sportliche Tätigkeiten sind durch ein unmittelbares feed back, eine Anspruchsniveausetzung und nötige Planungsfähigkeiten gekennzeichnet (vgl. Hölter 1982).
Nach Hamsen et al. (2004) haben Fuchs (2003, in Bezug auf Perrez 1991) und McLeroy et al. (1988) herausgearbeitet, dass erfolgreiches Interventionshandeln auf zwei unterschiedlichen Arten von Wissen beruht: auf den Bedingungs- und dem Änderungswissen. Das Bedingungswissen besteht aus störungsspezifischen Erklärungstheorien über Bedingungen und Gesetzmäßigkeiten. Änderungswissen hingegen beschreibt die praktische Verwertbarkeit bezüglich der Symptome. Hansen & McNeal (1996) sprechen vom „Gesetz des indirekten Effekts“: Verhalten kann nie direkt, sondern immer nur indirekt über eine Veränderung der Bedingungen dieses Verhalten beeinflusst werden. Bei Überlegungen, wie die Hyperaktivität von Kindern beeinflusst werden kann, sollten also Bedingungen expliziert werden, die das hyperaktive und unaufmerksameVerhalten steuern. Theoretisch fundiert muß darelegt werden, wodurch und wie bewegungsorientierte Interventionen auf die Symptome wirken.
Im kognitiv-energetischen Aufmerksamkeitsmodell von Sanders (1983) werden psychophysiologische Regulationsmechanismen mit Konzepten der Informationsverarbeitung verknüpft. Die Reizverarbeitung wirkt auf die Merkmalsextraktion, aber auch auf das Erregungsniveau. Die Merkmalsextraktion führt zur Reaktionsauswahl, die wiederum zur motorischen Reaktion und Anpassung führt. Auf der übergeordneten Ebene wirkt das Erregungsniveau auf die Aktivierung u.u.; die Erregung wirkt auf das Evaluationssystem, welches Rückmeldungen durch die Module motorische Anpassung und Aktivierung erhält. Hierarchisch zwischen Evaluationssystem und Erregung/Aktivierung siedelt der Autor die Anstrengung an, die auf Erregung und Aktivierung wirkt, aber auch direkt auf die Reaktionsauswahl. die Erregung wirkt auf die Merkmalsextraktion und die Aktivierung auf die motorische Anpassung. Die energetische Ebene (Erregung und Aktivierung) wird durch die Anstrengungskomponente beeinflusst (vgl. Neumann 1996, van der Meere 1996, Sergeant 1995 nach Hamsen et al. 2004). Die Autoren fanden statt struktureller Probleme Schwierigkeiten des motorischen outputs und auf der Ebene der state-Regulation. Dies wird so gedeutet, dass möglicherweise ein Ansetzen von Interventionen an den Modulen Anstrengung, Erregung und Aktivation (energetische Ebene) wirkungsvoller als an den Bereichen der Informationsverarbeitung sein könnte. Für den Bereich des motorischen outputs wird von den Autoren die Differenzierung zwischen Aufmerksamkeitsverhalten und Bewegungsverhalten als sekundär klassifiziert.
Im Salutogenesemodell von Antonovsky (1997) lassen sich die ADHS-Determinanten als Aspekte der psychischen und physischen Gesundheit einordnen. Ressourcen bestehen im psychosozialen, genetischen und konstitutionellen Bereich; ihnen stehen psychosoziale, physikalische und biochemische Stressoren gegenüber. Aus den Stressoren resultiert der Spannungszustand als Resultat der Situationsanforderung, der durch körperbezogene Aktivität beeinflusst wird. Die Ressourcen ermöglichen ein Spannungsmanagement, welches als Moderator für Gesundheit oder Krankheit fungiert. Als empirisches Maß für die psychische Gesundheit entwickelte Antonovsky das „Kohärenzgefühl“, das durch Lebenserfahrung geprägt, mit dem Selbstkonzept, den Kontrollüberzeugungen und erlernten Bewältigungsstrategien verwoben ist. Von regelmäßigen körperlichen Aktivitäten gehen das Kohärenzgefühl stabilisierende Einflüsse aus (Hölter 2001). Nitsch & Nitsch (1979) sehen in Sport ein Vehikel für psychotherapeutische Beeinflussung: Notwendigkeiten wie auf andere Bezug zu nehmen sind hier die Haupteffekte der bewegung, nicht der Sport selbst.
Balgo & Klaes (2001) stellen ADHS in einen systemisch-konstruktivistischen und neurobiologisch-wahrnehmungsgebundenen Entstehungszusammenhang. Sie meinen, die innere Wahrnehmungsgeschwindigkeit und gegenbenenfalls –position des Kindes müsse beeinflusst werden, was im Sinne der Selbststeuerung des Systems über Interventionen erreichbar wäre. Notwendig hierzu seien individuell abgestimmte Reizsituationen. Beeinflusst werden soll das selbstreferentielle System, also Rückkoppelungs- und Lernprozesse. Zielrichtung ist die Hyperaktivität, die durch einen „Bewegungsdialog“ beeinflusst werden soll. Nach der Arbeit am Sinn der Hyperaktivität erfolgt die Entwickung, Erprobung und Einübung von Bewegungs- und Spielsituationen, in denen neue oder bekannte Lösungsmöglichkeiten für das zukünftige Verhalten gesucht bzw. angewendet werden (ressourcenorientiert, spieltherapeutisch). Durch 2 Falldarstellungen zeigen sie auf, wie i. E. nicht genügend strukurierte oder erkannte Handlungsspielräume sowohl räumlich als auch sozial oder rollenbezogen zur Hyperaktivität führen. Die Diagnose entspricht der von verhaltenstherapeutischen Ansätzen. Eine Auswertung des Therapieerfolges erfolgt nicht.
6.2. Methodenvorschläge und Modellprojekte zur Bewegungsförderung
Passolt (1993, 1996) stellt die Effekte von psychomotorischen Fördermaßnahmen für hyperaktive Kinder als anhand von Einzelfallstudien und Subgruppenuntersuchungen als belegt dar, jedoch handelte es sich hier auch um nicht auf Diagnostik basierenden Untersuchungsgruppen.
Die Programmideen für Bewegung mit beeinträchtigten Kindern nach Lütgeharm (2001) sind nicht durch diagnostische Richtlinien fundiert und ihre Wirksamkeit wurde bislang nicht in kontrollierten Desingns beobachtet, doch könnten sie als Anregung dienen:
Kinder mit Wahrnehmungsschwächen sollen lernen
– sich an Vorbildern zu orientieren (Körperpositionen nachahmen) z.B. ein Kind macht Bewegung vor, die anderen ahmen nach.
– Körperteile bewuĂźt wahrzunehmen z.B. jedes Kind geht 2 Runden um seinen Stuhl, dann Anweisung wie „linker Arm“ d.h. Kind soll damit Sitzfläche berĂĽhren.
– Kontrollierte Ă„nderungen der Körperlänge auszufĂĽhren z.B. im Stand Knie zur Brust ziehen und mit beiden Händen umfassen; dann andere Seite.
– Geräusche zu unterscheiden und zu lokalisieren z.B. Kinder sitzen im Kniestand,Arme auf Oberschenkeln, Kopf auf Unterarmen, TĂĽr öffnen und schlieĂźen-SchlĂĽsselbund klappern-Papier zerreiĂźen…
– Zug und Druck bewuĂźt wahrnehmen z.B. Tenninsballmassagen, Ausklopfen, Ausstreichen, Hinlegen, sanft an Armen und Beinen ziehen.
Kinder, die ungeschickt sind und sich verändernden Situationen kaum anpassen können, sollen lernen
– Richtungen zu unterscheiden, schnelle Richtungswechsel durchzufĂĽhren und sich nach Körperdrehungen rasch wieder im Raum zu orientieren z.B. sich um sich selbst drehen-hinterher mit beiden Händen ĂĽberkreuz an den Ohren fassen.
– Ziele durch rollen-werfen-schieĂźen treffen, Bälle fangen oder prellen, kegeln.
– Rhythmus und Tempo konstant zu halten z.B. Reim sagen, bei jeder Silbe klatschen, dann nach Silbenmuster im Kreis stampfen, dann noch Musikinstrument der Wahl dazu, Taketina-Ăśbungen.
– komplexe Bewegungsabläufe auszufĂĽhren z.B. kleine Tanzchoreografien, auch mit Ideen der Kinder.
Kinder, die verzögert oder nicht zweckmäßig oder ungenau reagieren, sollen lernen
– promt & richtig auf ein Signal zu reagieren z.B. auf Klatschen oder Signalwort hin hinlegen-stehen auf einem Bein… (Feuer, Wasser, Sturm).
– schnell zu reagieren und sich verändernden Bedingungen anzupassen z.B. Eistanz (erstarren).
Kinder, die unbeweglich, steif und unelastisch wirken, sollen lernen
– sich elastisch zu bewegen z.B. federnd von einem Kasten springen.
– Bewegungsaufgaben flĂĽssig und rythmisch auszufĂĽhren z.B. tänzerische Elemente.
– Hindernisse ĂĽberwinden, durchkriechen z.B. Hindernislauf oder Spinnennetz, balancieren (Tennisball auf Buch).
– Bewegungen mitzudenken z.B. Tennisball ĂĽber Tisch rollen, herumlaufen, auf der anderen Seite wieder auffangen.
Kinder, die über wenig Kraft und körperliche Ausdauer verfügen, schnell ermüden und lustlos sind, sollen lernen,
– sich ĂĽber einen längeren Teitraum zu belasten z.B. Inselspringen (alle Matten auslegen und von Ort zu Ort springen, Slalom laufen).
Kinder, die sich aggressiv oder unbeherrscht verhalten, sollen lernen
– ihren Körper gezielt und zweckmäßig einzusetzen z.B. Ăśbungen leicht zu schwer, langsam zu schnell, anspannen und entspannen einzelner Muskeln (PME), Körper auf Boden fĂĽhlen, seine Teile.
– Beziehungen & Gruppendynamik aufzubauen z.B. einer im Kreis-mit Händen halten, wenn er sich fallenläßt, einen auf Stuhl oder in Decke durch den Raum tragen, „toter Mann“ zu dritt, einer läßt sich fallen-2 fangen auf.
– verabredete Regeln einzuhalten und miteinander zu handeln z.B. „SchaukelbrĂĽcke“ (Brett oder Bank ĂĽber Kastenelement legen wie Wippe) Kind geht langsam hinĂĽber; Musikinstrumentenkreis-abwechselnd spielen (wenn man dran ist).
– ihr Gleichgewicht zu finden und sich zu entspannen z.B. mit 3 waagerechten Haushaltsrollen oder Stäben balancieren (eine liegt auf 2en).
Kinder, die ĂĽberaktiv, ziellos oder unkontrolliert sind, sollen lernen
– ihr Gelichgewichtsorgan zu schulen z.B. Blitzableiter (Zehenspitzen, Hände verschränkt oben halten, so stehen).
– Bewegungsabläufe zu Kontrollieren d.h. zu planen, zu unterbrechen, zu ändern z.B. Zielwerfen (nach Wiederaufspringen des Balles soll er in bestimmter Position landen, immer weiter weg); Zeitlupentempo oder Zeitraffer fĂĽr verschiedene Abläufe wie hau-den-Lucas.
Kinder, die sich schlecht konzentrieren können, sollen lernen
– ihren Gleichgewichtssinn zu schulen, ihre Körperteile sinnvoll einzusetzen, Muskelspannung und –entspannung zu erfahren; Ăśbungen wie oben oder auf Stuhl sitzen, von einem Faden hochgezogen werden; Qi Gong Stand „unten fest & oben leicht“, Schwämme drĂĽcken, Tennisball springen lassen und mit Joghurtbecher auffangen.
Beudels (2001) berichtet über Zirkusprojekte, die er per Matching-Familiar-Figures Test (MFF Kagan 1968), Movement-ABC (Henderson 1992) und DSM-IV-Einschätzungsbögen (1995) evaluiert hat. Er stellt eine breite Wirksamkeit fest; Werte berichtet er jedoch nicht.

7. Rahmenbedingungen und Kontext der ADHS-Behandlung
Aufgabe der gesetzlichen Krankenversicherungen ist es, eine angemessene medizinische Versorgung zu gewährleisten. Gemäß Sozialgesetzbuch (SGB) V § 2 Abs. 3 haben Qualität und Wirksamkeit der Leistungen dem allgemein anerkannten Stand der medizinischen Erkenntnisse zu entsprechen und den medizinischen Fortschritt zu berücksichtigen. Ferner müssen die Leistungen ausreichend, zweckmäßig und wirtschaftlich sein und sie dürfen das Maß des Notwendigen nicht überschreiten (SGBV § 12 Abs. 1). „Hinsichtlich der Qualitätssicherung medikamentöser Therapien wäre die Einbeziehung pharmakogenetischer Prinzipien im Sinne der Krankenkassen“ wünschenswert (Kollek et al. 2004, S. 115). Falls der Einsatz von DNA-Chips zum gleichzeitigen Testen vieler SNPs valideund kostengünstig wird, wird sich die Pharmakogenetik deutlich auf den Arzeneimittelmarkt auswirken (ebd.). Bislang fehlt in vielen Fällen noch der Nachweis des klinischen Nutzens pharmakogenetischer Arzeneitherapien, sodass diese nicht zum medizinischen Standard gehören.
Das Bewußtsein von ÄrztInnen für Arzeneimittelsicherheitsfragen ist im Durchschnitt als gering einzuschätzen (Kollek et al. 2004). ÄrztInnen sollten eine zentrale Rolle als SpontanberichterstatterInnen bei der Entdeckung von unerwünschten Arzeneimittelwirkungen haben, die sie jedoch nicht ausfüllen (ebd.). Ihre Arzeneimittelrisikoeinschätzung ist zu unkritisch (Kemmnitz 1998). Nur 45% der Befragten maßen solchen Risiken große praktische Bedeutung zu; 57% schätzten, dass diese erkannt werden und 37% dachten, Wechselwirkungen hätten eine geringe Bedeutung. Tatsächlich sind unerwünschte Arzeneimittelwirkungen (UAW) jedoch ein gravierendes Problem in der Arzeneimittelversorgung (Schneeweiss et al.2002, Lazarou et al. 1998, Schönhofer et al. 1998 nach Kollek et al. 2004). Göttler et al (1999) verorteten die Erfassungsquote selbst für schwere UAW bei 5-10%. Die ärztliche Einschätzung und das tatsächliche Verhalten nach Verordnung unterscheiden sich voneinander: die KlientInnen nehmen um ca. 17% seltener als von den Verordnenden geschätzt die Medikamente vorschriftsmäßig ein (Kemmnitz 1998 nach Kollek et al. 2004). Die Schwelle zur Arzeneitherapie ist (bei HausärztInnen) allgemein niedrig, woraus eine hohe Belastung der Bevölkerung mit Arzeneien resultiert. Statistisch jdeoch entsteht weniger Schaden, weil die HausärztInnen oft unwirksame Medikamente verordnen. (Ferber 1998) Schnurrer & Frölich (2003) weisen auf gravierende Mängel bei der Versorgung der Bevölkerung mit Arzeneimitteln hin. Sie stellen als Ursachen dafür Defizite in der Ausbildung von MedizinerInnen in den Vordergrund: die Ausbildung in Pharmakologie gehe an den Praxisbedürfnissen vorbei.
Pharmakogenetische Typisierungsverfahren könnten in Zukunft auch Respondergruppen differenzieren, die für Stimulanziengaben vorgesehen sind. Neben der Verbesserung der Wirksamkeit könnten auch Nebenwirkungen vermieden oder gesenkt werden (Kollek et al. 2004, Phillips et al. 2001). In den USA wurden in einer Studie über den Zeitraum von 30 Jahren bei 6,7% aller Krankenhauspatienten schwere Arzeneimittelnebenwirkungen gefunden (2,2 Mio. Personen im Jahr 1994); für 0,32 % der PatientInnen (106.000) verliefen diese tödlich (Lazarou et al 1998).

Literatur

Abikoff, H. (1985). Efficacy of cognitive training interventions in hyperactive: A critical review. Clinical Psychology Review 5, pp 479-512.
Abikoff, H. & Gittelmann, R. (1985). Hyperactive children treated with stimulants: Is cognitive training a useful adjunct? Archives of General Psychiatry 42, pp 953-961.
Achenbach, T.M. (1991a). Manual for the Child Behavoir Checklist/ 4-18 and 1991 Profile. Burlington: University of Vermont.
Achenbach, T.M. (1991b). Manual for the Teachers Report Form and 1991 Profile. Burlington: University of Vermont.
Amendt, G. (2000). No drugs. No future. Konkret, 8. S. 60-63.
Amft, H. (2002). ADHS: Hirnstoffwechselstörung und/oder Symptom einer kranken Gesellschaft? Psychopharmaka als Mittel einer gelingenden Naturbeherrschung am Menschen. S.70-90. In: M. Leuzinger-Bohleber, Y. Brandl & G. Hüther. ADHS – Frühprävention statt Medikalisierung. Göttingen: Vandenhoeck&Ruprecht.
Amft, H., Gerspach, M. & Mattner, D. (2002). Kinder mit gestörter Aufmerksamkeit. ADHS als Herausforderung für Pädagogik und Therapie. Stuttgart: Kohlhammer.
Antonovsky, A. (1997). Salutogenese. Zur Entmystifizierung der Gesundheit. TĂĽbingen: dgvt.
Balgo, R. & Klaes, R. (2001). Über die Koordination von Verschiedenheit. „ Hyperaktivität“ als Problem und Bewegungstherapie als lösungsorientiertes Angebot. Eine systemische Perspektove. In: M. Passolt (Hrsg.). (2001). Hyperaktivität zwischen Psychoanalyse, Neurobiologie und Systemtheorie. S. 140-167. München: Reinhardt.
Bakhshayesh, A.L. (2007). Die Wirksamkeit von Neurofeedback im Vergleich zu EMG-Biofeedback bei AHDS-Kindern. Dissertation an der Universität Potsdam. Lehrstuhl für klinsche Psychologie und Psychotherapie von Prof. Dr. Esser. Golm: Universitätsbibliothek.
Barkley, R.A. (1990). The problem of stimulus control and rule-governed behavior in children with attention deficit disorder with hyperactivity. In: J. Swanson & L. Bloomingdale (Eds.) Attention deficit disorder, Vol. 4 Current concepts and emerging trends in attentional and behavioral disorders of childhood. pp 203-232. Oxford: Pergamon Press.
Barkley, R.A., Fischer, M., Edelbrock C.S. & Smallish, L. (1990). The adolenscent outcome of hyperactive children diagnosed by research criteria: An 8 year prospective follow-up study. Journal of the American Academy for Child and Adolescent Psychiatry 29, pp 546-557.
Bäumler, G., Hahn, G.E. & Nitsch, J.R. (Hrsg.). Aktuelle Probleme der Sportpsychologie. Schorndorf: Hofmann.
Beudels, W., Hölter, G. & Schmitz-Post. (2006). Motorische und psychische Entwicklung von Kindern im Grundschulalter – Ausgewählte Ergebnisse zur Dortmunder Längsschnittstudie (DOLMA). In: M. Kolb. Empirische Schulsportforschung.S. 43-59. Butzbach-Griedel: Afra.
Beudels, W. (2001). Keine ruhige Minute – So genannte „hyperaktive Kinder“ in der psychomotorischen Förderung. In: R. Zimmer & I. Hunger (Hrsg.). Kindheit in Bewegung. (S.79-90). Schorndorf: Hofmann.
Blank, R. & Remschmidt, H. (1992). Subgruppen hyperkinetischer Störungen – explorative Untersuchungen unter Berücksichtigung von Fragebogenverfahren und immunologischen Parametern. Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie 20, S. 34-45.
Biedermann, J., Faraone, S.V., Milberger, S., Curtis, S., Chen, L., Marrs, A., Ouellette, C., Moore, P. & Spencer, T. (1996). Predictors of persistence and remission of ADHD into adolenscence: results from a four-year prospective follow-up study. Journal of the American Academy of Child and Adolescente Psychiatry 35, pp 343-351.
Bös, K., Worth, A., Heel, J., Opper, E., Rohman, N., Tittlbach, S., Wank, V. & Woll, A. (2004). Testmanual des Motorik-Moduls im Rahmen des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys des Robert-Koch-Instituts. (RKI) Haltung und Bewegung (Sonderheft).
Bundesärztekammer (2005). Stellungnahme zur „Aufmerksamkeitsdefizit-/ Hyperaktivitätsstörung (ADHS)“. Langfassung. Berlin.
Cantwell, D. (1972). Psychiatric illness in families of hyperactive children. Archives of General Psychiatry 27, pp 414-423.
Carlson, C.L., Pelham, W.E., Milich, R. & Dixon, J. (1992). Single and combined effects of methylphenidate and behavoir therapie on the classroom performance of children with attention-deficit hyperactivity disorder. Journal of Abnorm Child Psychology 20, pp 213-232.
Ciompi, L. (1997). Die emotionalen Grundlagen des Denkens. Göttingen: Vandenhoeck&Ruprecht.
Corboz, R.J. (1969). Beitrag zur medikamentösen Therapie kindlicher Verhaltensstörungen. Wien med Wschriften 56, S. 993-998.
Damasch, F. (2006). ADHS – endlich hat das Kind einen Namen. S. 189-221. In: M. Leuzinger-Bohleber, Y. Brandl & G. HĂĽther. ADHS – FrĂĽhprävention statt Medikalisierung. Göttingen: Vandenhoeck&Ruprecht.
Deegan, P. (2005). The importance of personal medicine: a qualitative study of resilience in people with psychiatric disabilities. Scandinavian Journal of Public Health, 33,Sup. 66, pp 29-35.
Delos. (2000). Postural System Manager. User`s Manual. Torino.
Detzer, K. (1995). Wer verantwortet den industriellen Fortschritt? Berlin: Springer.
Douglas, V.I., Barr, R.G., Amin, K., ONeill, M.E. & Britton, B.G. (1988). Dosage effects and individual responsivity to methylphenidate in attention deficit disorder. Journal of Child Psychology and Psychiatry 29, pp 453-476.
DuPaul, G.J. & Rapport, M.D. (1993). Does methylphenidate normalize the classroom performance of children with attention deficit disorder? Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 29, pp 190-197.
Eisert, H.G. (1993). Hyperkinetische Störungen. In: H.C. Steinhausen, M. von Aster (Hrsg.). Handbuch der Verhaltenstherapie bei Kindern und Jugendlichen. S. 131-160. Weinheim: Psychologie Verlags Union.
Eisert, H.G. (2000). Kognitiv-verhaltenstherapeutische Behandlung hyperaktiver Kinder. Hyperkinetische Störungen. In: H.C. Steinhausen (Hrsg.). Hyperkinetische Störungen bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen. S. 158-177. Stuttgart: Kohlhammer.
Ferber, L.v. (1998). Wie spiegeln sich Risiken ärztlicher Arzeneimitteltherapie in der Verordnung wider? In: D. Hart, W. Kemmnitz & C. Schnieders (Hrsg.). Arzeneimittelrisiken: Kommunikation und Rechtsverfassung. S. 31-49. Baden-Baden: Nomos.
Gerspach, M. (2006). Zum Verstehen von Kindern mit Aufmerksamkeitsstörungen. In: M. Leuzinger-Bohleber, Y. Brandl & G. Hüther. ADHS – Frühprävention statt Medikalisierung. Göttingen: Vandenhoeck&Ruprecht.
Goodwin D.W., Schulsinger, F., Hermansen, L., Guze, S.B. & Winokur, G. (1975). Alcoholism and the hyperactive child syndrome. Journal of Nerval and Mental Disorders 160, pp 349-353.
Grothe, K.D. & Horlbeck, A.-M. (2006). Warum ich auch mit Medikamenten behandle. Die Sicht eines Kinderpsychiaters. S. 134-142. In: M. Leuzinger-Bohleber, Y. Brandl & G. Hüther (Hrsg.). ADHS – Frühprävention statt Medikalisierung. Göttingen: Vandenhoeck&Ruprecht.
Gualtieri, C.T. Hicks, R.E. & Mayo, J.P. (1983). Hyperactivity and homeostasis. Journal of the American Academy of Child and Adolescence Psychiatry 22, pp382-284.
Göttler, M., Munter, K.-H., Hasford, J, & Mueller-Oerlinghausen, B. (1999). Unerwünschte Arzeneimittelwirkungen: Zu viele Ärzte sind „meldemüde“. Deutsches Ärzteblatt 96, A 1704-A 1706.
Hartsough, C.S. & Lambert, N.M. (1985). Medical factors in hyperactive and normal children: Prenatal, developmental and health history findings. American Journal of Orthopsychiatry 55, pp 190-210.